AMD

NETHINDEFORKALKNING

________________________________________

KVALITETESKONTROL

Over en 6-årsperiode registrerede vi efter gennemgang af journaler ved EDTA-klinikkerne et bedret syn målt ved synstavlebestemmelse hos 87,3% af de behandlede med makuladegeneration, uændret syn hos 11,4% og forværring hos 1,3% i løbet af EDTA-behandlingen. Flere patienter, der havde mistet kørekortet pga AMD, opnåede atter et syn, hvor de kunne få kørekortet tilbage.

AMD skyldes i princippet samme faktorer som ved generaliseret åreforkalkning, nemlig oksidativt stress som påvist i “the Age-Related Eye Disease Study”. En generaliseret stivhed og øget modstand forekommer ikke kun i choroideakarrene (årehindens kar bag nethinden), men også i hjernens kar. Hvis modstanden i choroideakarrene øges mere end hjernens karmodstand, opstår der en nedsat choroidal perfusion (årehindegennemblødning) og stigning i den osmotiske gradient (trykforskel over f.eks. en cellemembran). Det retinale pigment epitel celler (RPE) skal pumpe mod denne gradient, hvilket fører til ophobning af metabolisk materiale i form af drusen. Hvis den choroidale modstand stiger mindre end den cerebrale karmodstand, er der et højere choroidalt perfusionstryk, der fremmer udviklingen af choroidale neovaskulære membraner (CNVM) specielt ved revner i eller ødelagt Bruch’s membran.

Øgede koncentrationer af jern, der frigiver højst reaktive hydroxyl radikaler via Fenton reaktionen, kan medføre oksidativt stress i makula og til AMD. Eftersom de øgede jern-koncentrationer i AMD-ramte øjne delvist består af frit jern, bør behandling af patienter med AMD med jernbindende midler overvejes som en mulig terapi. Fund af øgede mængder jern i det retinale pigment epithel og Bruchs membran indikerer, at behandling med jernkelerende stoffer som bl.a. EDTA kunne have en positiv effekt på AMD [Hahn P 2003].

Blødning bag nethinden med ophobning af hæmoglobin (jern) øger risikoen for makuladegeneration gennem lipidperoksidering [Ito T 1995].

Jern, der ikke er bundet til hæmoglobin, transporteres med plasma jern transport proteinet transferring og bindes inde i cellerne til ferritin. Frit jern er cytotoksisk (celleødelæggende) ved at fremme oxidation/lipid peroxidation, og er en risikofaktor ved hjertekarsygdomme og er selv associeret med alders-relateret maculadegeneration (ARMD), hovedårsagen til blindhed i vestlige lande [Richer S 2002].

Sammenlignet med sunde makulaer havde AMD-ramte makulaer statistisk signifikant øget total jernniveau. Noget af dette jern var kelerbart. Jernet var til stede i retinal pigment epitel (RPE) og Bruch's membran i makulaer fra patienter, der kun havde drusen, geografisk atrofi og eksudativ AMD i patologiske områder.

Personer med drusen eller synsnedsættelse pga makuladegeneration bør tage supplerende antioksidanter plus zink [Age-Related Eye Disease Study Research Group 2001]

EDTA fjerner overkudsjern, der fremmer oksidering, en destruktiv proces, der øges med alderen. En anden jern-binder deferoxamin, har vist sig at hjælpe nethindens celler i at komme sig efter udsættelse for iskæmi (iltmangel) [Gehlbach P 1994].

Tilgængeligheden af jern bidrager til hæmmet kvælstofilte virkning ved atherosklerose. Deferoxamine, der er en kelatbinder ligesom EDTA, forbedrede kvælstofilte induceret endothel-afhængig karudvidelse hos patienter med kranspulsåresygdom gennem den jern-kelerende effekt [Duffy SJ 2001].